试述Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机制。

I型超敏反应（又称速发型超敏反应），是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子等），作用于效应器官，引起临床症状。其特点是：（1）发生快，消失快，为可逆性反应；（2）有明显个体差异和遗传背景。
Ⅱ型超敏反应是IgG或IgM与细胞不表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引起细胞损伤的超敏反应。其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成的免疫复合物所致。如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和Mφ的参与下导致炎症反应和组织损伤。Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点是通过形成抗原抗体复合物引起免疫病理损伤。

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