论述青光眼视神经损害机制的两种学说。

关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即缺血学说和机械学说。缺学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用；目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高是公认的青光眼主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。因此，对青光眼的治疗，应在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性治疗。视神经血管的自动调节功能紊乱，也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。若血管自动调节功能减退，当眼压升高时，血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少，以至造成病理性损害。

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