慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）

消化性溃疡病的发病机制包括胃酸一胃蛋白酶对于胃肠黏膜的消化作用以及正常胃肠黏膜保护性机制之间的失衡。具体因素有：①幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染能促进胃黏膜G细胞增生和胃泌素分泌的作用，导致胃酸分泌增加。幽门螺杆菌易于黏附到表达0型血抗原的细胞上，因此0型血人群可能更易患胃溃疡病。②黏膜抗消化能力降低：当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的抗消化能力降低，胃液中的氢离子逆向弥散入胃黏膜，导致溃疡病形成。长期服用非类固醇类抗炎药物如阿司匹林等、吸烟都可破坏胃黏膜防御屏障。③胃液对胃壁组织的自我消化作用。④神经内分泌功能失调：精神过度紧张或忧虑可导致自主神经功能紊乱，迷走神经功能亢进可促进胃酸分泌增多，引起十二指肠溃疡，而迷走神经兴奋性降低则促进胃溃疡形成。⑤与遗传因素有关。消化性溃疡病的发生与胆汁过多排入十二指肠无关。