地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为( )
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地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物,其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运,使胞内Ca2+浓度升高,Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强,产生正性肌力作用,增加心排血量,降低窦性节律,减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应,包括各种心律失常,并可因此致死,以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为( )
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急性心肌缺血损伤标志物浓度在AMI发作后升高时间正确的是()
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应激时血浓度降低的激素为()
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应激时血浓度降低的激素为()
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