试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制。

1）骨骼肌AP的形成的离子基础：①升支：Na⁺内流；②降支：K⁺外流；③静息水平： Na⁺- K⁺ 泵活动，离子恢复静息时的分布状态；
2）心室肌AP：
（1）去极化过程：0期：由－90→＋30mV左右， 持续1~2ms，Na⁺内流引起， Ina 通道，电压门控快通道，阈电位约为-70mV时激活，持续1ms，0mV开始失活；再生性循环。
（2）复极化过程：历时200~300ms
1期（快速复极初期）：由+30→0mV左右，历时10ms。
由Ito 电流 即K⁺外流引起的。
I.to通道在去极化到-30 mV时激活，开放5~10ms。
2期（平台期，plateau）：
①稳定于0mV，历时100～150ms，成平台状，是心室肌AP的特点，也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。
②同时存在内向的L型钙电流（ICa-L）、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK）、一过性外向电流（Ito）。 Ca²⁺和Na⁺内向离子流和K⁺ 外向离子流，初期处于平衡，随后，前者渐弱，后者渐强，形成平台期的晚期。
③L型Ca²⁺通道：慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道，膜去极化达-40mV时被激活。阻断剂：Mn²⁺、维拉帕米等。
④IK1通道在0期去极化通透性下降（内向整流）后，缓慢恢复，而IK通道开放，K⁺外流渐强，膜逐渐复极化
I.K通道：膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。
3期（快速复极末期）：0mV→-90mV，100～150ms。
L.型Ca²⁺通道失活关闭，IK电流增强， K⁺外流所致。在3期末IK1 也参与。
动作电位时程：从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。
4期（静息期）：电位稳定于RP水平。细胞排出Ca²⁺和Na⁺，摄入K⁺，恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na⁺-K⁺泵：排出3Na⁺，摄入2K⁺；Ca²⁺-Na+交换体：3Na⁺入胞，1 Ca²⁺出； Ca²⁺泵： 泵出少量Ca²⁺
3）窦房结AP：
窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下：
①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）小于浦氏细胞（分别为-90mV和-60mV）；
②0期去极化幅度小（70mV），速率慢（10V/s）， 时程长（7ms）；主要依赖于L型钙通道；
③无明显复极1期和2期；主要依赖于IK通道；
④ 4期自动去极化速度（0.1V/s）快于浦氏细胞（0.02V/s）；
去极化过程：
0期：当4期自动去极到阈电位时，L-型Ca²⁺通道激活，Ca²⁺内流（Ica-L）。
复极化过程：
3期：0期去极到0mV时，L-型Ca²⁺通道失活，Ca²⁺内流止，而IK于复极初期激活开放，K⁺外流。
自动去极化 （4期）
* IK ：进行性衰减（起主要作用）；可被甲磺酰苯胺类药物阻断。
* If ：Na⁺内流（起作用不大，在浦肯野C起重要作用），激活缓慢，电流强度小。可被铯（Cs）阻断。
* T型钙流：Ca²⁺内流：（ICa-T，后期起作用），4期自动去极化到-50mv时激活，引起少量内向T型钙流。可被镍（NiCl2）阻断。
4）浦肯野细胞
①浦肯野细胞purkinje cell属快反应自律细胞，AP波形及0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。
②4期自动去极化离子基础：是随时间递增的内向电流If（Na⁺）和递减的外向IK电流（K⁺）所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自动去极至阈电位（-60mV）时爆发新的AP。
③Ik通道0期去极时开放，复极至-60mV开始关 闭，故对4期自动去极化作用较小。
④If通道复极至- 60mV时激活，-100 mV完全激活，并随时间推移渐强，膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主要成分，为起搏电流，可被Cs²⁺（铯）阻断。

略