心脏功能不全的机理是什么？

（一）心脏结构的破坏
心脏缺血或其他原因引起的心肌损伤使大量的心肌纤维变性、坏死。一般情况下病因作用下酶系统先受到损害，参与合成的酶受到抑制，而参与分解代谢的酶仍然具有活性。如DNA酶可分解DNA，RNA酶可分解RNA，还有各种蛋白水解酶愤激心肌原纤维，出现各种坏死性病变，结构破坏呆滞心肌收缩力减弱。
（二）心脏能量代谢障碍
1、能量产生障碍如心肌缺血，缺氧使ATP生成减少。
2、能量贮存障碍心肌细胞内酸中毒时线粒体内磷酸肌酸激酶（CPK）活性降低是贮能物质磷酸肌酸生成减少。
3、能量利用障碍在高血压和心脏瓣膜疾病时形成异常的肌球蛋白聚合体，不能够很好利用贮能物质，影响心脏收缩。
（三）兴奋——收缩偶联障碍
Ca⁺心肌兴奋——收缩偶联当中一个中介物，若影响Ca²⁺的运转量和速度就影响这偶联过程。
1、肌浆网对Ca²⁺摄取，储存、释放障碍
心功能不全时，肌浆网ATP酶活性降低，使心肌肌浆网对的Ca²⁺摄取、储存发生障碍，故当心肌兴奋时，其向胞浆内释放Ca²⁺也减少。
2、Ca²⁺由细胞外内流受阻
Ca²⁺内流受心肌膜β受体和去甲肾上腺素（NE）的控制。心功能不全时合成NE所需的酪氨酸羟化酶活性降低，故减少；又β受体密度明显降低，因此Ca²⁺内流受阻并影响兴奋——收缩偶联过程。
3、Ca²⁺与肌钙蛋白结合障碍
Ca²⁺与肌钙蛋白结合障碍不能完成收缩过程。H⁺与肌钙蛋白的亲和力远远高于Ca²⁺与肌钙蛋白的亲和力。酸中毒时H⁺竞争性抑制Ca²⁺与肌钙蛋白结合，使心肌收缩减弱。
4、Ca²⁺复位延缓
心功不全时ATP生成减少，收缩以后不能迅速将心肌收缩时进入胞浆内的Ca²⁺泵出，致使Ca²⁺脱离肌钙蛋白速度变慢，Ca²⁺复位延缓。

略