试述链球菌感染后肾小球肾炎的免疫病理机制。

般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，产生C₃a和C₅a，C₃a和C₅a与肥大细胞或是碱性粒细胞生的相应受体结合，使其释放组胺等炎性介质，致局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C₃a和C₅a同时又可趋化中心粒细胞至免疫复合物沉积部位。聚集的中心粒细胞在吞噬免疫复合物的同时，还释放许多溶酶体酶，可水解血管及周围组织。肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的血小板活化因子PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，引起自身免疫损伤反应。

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