正确答案
（1）RAS与高血压的治疗
研究表明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反应的产物AngⅡ生成过多。血液循环中过多的AngⅡ直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高。组织中过多的AngⅡ引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生结构的重塑。由于AngⅡ在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngⅡ减少或是抑制其生理学作用，那么就可以达到降压和保护心、脑、肾的目的。基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitor， ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensin Ⅱ recepto blockor， ARB）为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂（direct renin inhibitor， DRI）为新进研究开发的治疗高血压的药物。
1） ACEI：ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为世界卫 生组织和我国“高血压治疗指南”的一线抗高血压药。ACEI，主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngⅡ水平，从而发挥控制血压，保护靶器官的作用。ACEI不仅抑制血液循环中的ACE，而且抑制组织中的ACE，使AngⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下AngⅡ过度产生后对心血管系统的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngⅡ引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的ACEI有短效和长效品种，至今已有三代产品。按化学结构分类：①含巯基类：卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）、阿速普利（altiopril）、佐芬普利（zofenopril）；②含羧基类：西拉普利（cilazapril）、培多普利（perindopril）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（ramipril）；③含磷酰基类：福辛普利（fosinopril）、施瑞普利（ceranapril）等。
2） ARB：ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个 里程碑。ARB就是与AngⅡ竞争性争夺AT1受体，通过阻断血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缬沙坦（valsartan）、坎地沙坦酯（candesartan cilexetil）、厄贝沙坦（irbesartan）、依普沙坦（eprosartan）、他索沙坦（tasosartan）、替米沙坦（telmisartan）和奥美沙坦酯（olmesartan medoxomil）等8个单方制剂和3个复方制剂，经美国食品和药品管理局，FDA批准上市。 3） 肾素抑制剂：早在1957年就开始研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾素抑制剂 可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、减少AngⅡ和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用。2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开始在临床试用。
（2）RAS与心力衰竭的治疗
心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、AngⅡ等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石”。
（3）心输出量与强心药
强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。
1）强心药的主要类型：强心药主要有强心苷类和非苷类，后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等。
① 强心苷类：强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。
② 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）可通过抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase， PDE），延缓cAMP的降解，使cAMP水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心作用。氨力农（amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PDE-Ⅲ的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反应少。
③ 钙敏化剂：钙敏化剂（calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。
④ β受体激动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine）为心脏β1受体激动剂，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量。
2）强心药的药理作用
强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。
在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对不足。在心衰早期可通过：
①增加心室舒张末容量。
②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强。
③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰症状。当心衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰症状。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解。
（4）高血压与相关治疗药物
根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平衡，达到降压的效果。
① 利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.噻嗪类B.袢利尿药C.保钾利尿药。
②β受体阻滞剂：β受体阻滞剂（β-blockers）有多种，如普萘洛尔（心得安）。作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏β1受体，减少心排血量。B.阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢β1受体，使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素递质释放。β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心率均有抑制。
③ 钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压。
④ 血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），前已述及。
（5） 体位性低血压与药物治疗
药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg，以产生足够的脑血流量。常用的药物有以下几类：
①9-α-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。
②β受体阻滞剂：可阻断β受体，相对增强α受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较合适。
③麻黄碱：具有兴奋α、β受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。
④甲氧胺福林（midodrine）、M6434、特异性α-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反应少的治疗直立性低血压药物。
⑤消炎痛：抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。
⑥加压素（Lypressin felypressin）直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。
⑦血管紧张素（angiotensinamide， hypertensin）直接作用于血管平滑肌，收缩小动脉，增加外周阻力，升高血压。
⑧麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压。
⑨氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄。
⑩红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压。