A信息分子与受体结合后活化与磷脂肌醇酯酶C偶联的G蛋白(Gp)
BGp蛋白与膜胞质面磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C结合并将其活化
C活化的磷脂酶C分解PIP2生成IP3和DG
DIP3使Ca2+释放到细质,Ca2+充当第三信使,使cAMP水平下降,致细胞分裂增殖
EE.DG活化与质膜结合的蛋白激酶A(PK,促使细胞分裂增殖
磷脂酰肌醇信使系统中,由PIP3分解产生的两个第二信使是()和()。
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有两种特异性药物可以调节G蛋白介导的信号通路,即霍乱毒素可以使G蛋白α亚基持续活化,而百日咳毒素则使G蛋白α亚基不能活化。磷脂酰肌醇信使系统产生的两个第二信使是()和DG(磷脂酰甘油)
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由G蛋白介导的信号通路主要包括:()信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
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磷脂酰肌醇信号通路,其信号转导是通过()完成的。
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简述磷脂酰肌醇信号途径中蛋白激酶C的活化过程?
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在磷脂酰肌醇信号通路中,G蛋白的直接效应酶是()
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三磷酸肌醇信使的主要生物学功能是()
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肌醇磷酸信号途径产生两个信使,IP3导致()的释放,DG能激活蛋白激酶()。
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刺激性cAMP信使体系的组成不包括()
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