G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。 G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌()激素,此变化通过垂体,将减弱()和()两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗。
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G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。 肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值。 下图中()组能用于研究新药T疗效。
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G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。 分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节)。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。 利用图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析()。
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科学研究发现,小鼠体内的HMGIC基因与肥胖有关,具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与对照鼠吃同样多的高脂肪食物,一段时间后,实验鼠体重正常,而对照组小鼠则变得十分肥胖,这一事实说明()
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研究人员发现肥胖可能与大脑中多巴胺的作用有关。多巴胺是一种重要的神经递质,在兴奋传递中起着重要的作用。下列有关兴奋传递的叙述中正确的是()
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