分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参与血脂调节）。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。 利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析（）。 
G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。 G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌（）激素，此变化通过垂体，将减弱（）和（）两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗。
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G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图。 肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值。 下图中（）组能用于研究新药T疗效。
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科学研究发现，小鼠体内的HMGIC基因与肥胖有关，具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与对照鼠吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，实验鼠体重正常，而对照组小鼠则变得十分肥胖，这一事实说明（）
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研究人员发现肥胖可能与大脑中多巴胺的作用有关。多巴胺是一种重要的神经递质，在兴奋传递中起着重要的作用。下列有关兴奋传递的叙述中正确的是（）
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