简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。

正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb^-Fe²⁺）。高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：
⑴高铁血红蛋白中的Fe²⁺与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧的能力；
⑵而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒

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