慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。

(1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，使管腔狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化，尘肺等，亦可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛，肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管床狭窄，肺动脉压进一步升高。
(3)血容量增加及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水钠潴留，血容量增加，肺动脉压升高。

略